SMase 在血管钙化中的作用及机制研究

摘要

血管钙化作为心血管疾病重要的病理生理基础，其发生发展与脂质代谢紊乱、炎症反应及细胞表型转化密切相关。SMase（Sphingomyelinase, SMase）作为鞘脂代谢通路的关键限速酶，通过催化鞘磷脂水解生成神经酰胺（Ceramide）等生物活性脂质，参与调控血管平滑肌细胞（Vascular Smooth Muscle Cells, VSMCs）成骨/软骨样转分化、钙磷代谢平衡及血管炎症反应，已经成为血管钙化机制研究的核心靶点之一。本文系统综述了酸性鞘磷脂酶（Acid Sphingomyelinase, ASMase）、中性鞘磷脂酶（Neutral Sphingomyelinase, NSMase）等亚型在血管钙化中的作用机制，重点阐述其通过调控血清和糖皮质激素诱导激酶1（SGK1）信号通路、影响脂蛋白运输及介导炎症因子释放等途径的调控作用，并总结了鞘磷脂酶抑制剂在疾病干预中的研究进展。同时结合动脉粥样硬化，慢性肾脏病等临床关联疾病，探讨SMase作为诊断生物标志物和治疗靶点的应用前景，为血管钙化相关疾病的防治提供新的理论依据和研究方向。